Un rapport à lire attentivement
Plus de 8 000 articles sur la sécheresse oculaire ont été publiés dans des revues à comité de lecture au cours des six années qui ont suivi DEWS II. C'est cet afflux de données qui a conduit la Tear Film and Ocular Surface Society (TFOS) à réunir DEWS III fin 2023, et c'est pourquoi ses rapports, parus en libre accès dans l'American Journal of Ophthalmology en 2025, méritent l'attention de tous ceux qui prennent en charge la pathologie de la surface oculaire. J'ai consacré une grande partie de ma vie universitaire à la sécheresse oculaire, de l'enseignement aux internes à l'étude du stress oxydatif de la surface oculaire au laboratoire. J'ai donc lu ces rapports avec une seule question en tête : que dois-je faire différemment lundi matin en consultation ?
DEWS III en bref
- Les symptômes deviennent obligatoires : des signes sans symptômes relèvent d'une pathologie de la surface oculaire, et non d'une sécheresse oculaire.
- Un questionnaire court sert au dépistage ; le diagnostic exige au moins un marqueur objectif de rupture de l'homéostasie.
- L'approche thérapeutique par paliers est abandonnée au profit d'un traitement adapté au mécanisme étiologique en cause.
- Aucune classification de sévérité n'est proposée : la corrélation entre signes et symptômes s'est révélée trop faible pour la justifier.
Une définition plus précise
La nouvelle définition est la suivante : « La sécheresse oculaire est une maladie multifactorielle et symptomatique, caractérisée par une perte de l'homéostasie du film lacrymal et/ou de la surface oculaire, dans laquelle l'instabilité et l'hyperosmolarité du film lacrymal, l'inflammation et les lésions de la surface oculaire ainsi que les anomalies neurosensorielles sont des facteurs étiologiques. »
Trois modifications comptent. Le terme « symptomatique » figure désormais dans la définition elle-même : des signes sans symptômes relèvent d'une pathologie de la surface oculaire, et non d'une sécheresse oculaire. La perte d'homéostasie s'étend au « film lacrymal et/ou à la surface oculaire », ce qui reconnaît que le microenvironnement de la surface, et pas seulement les larmes, peut être défaillant. Enfin, les mécanismes cités « sont des facteurs étiologiques » : chacun d'eux, seul ou associé aux autres, peut prédominer chez un patient donné. Ce dernier point prépare discrètement le terrain à la nouvelle philosophie thérapeutique.
Le diagnostic : un questionnaire, trois groupes de signes
DEWS III met fin au choix entre questionnaires. L', version courte à six questions dont le score s'obtient par simple addition, devient l'unique outil de dépistage ; un score supérieur ou égal à 4 constitue un dépistage positif et doit faire poursuivre les examens. Le diagnostic exige ensuite au moins un marqueur objectif de rupture de l'homéostasie :
- Un non invasif inférieur à 10 secondes
- Une supérieure ou égale à 308 mOsm/L dans l'un des deux yeux, ou une différence entre les deux yeux supérieure à 8 mOsm/L
- Une coloration de la surface oculaire au-delà de seuils définis : plus de 5 points cornéens à la , plus de 9 points conjonctivaux au vert de lissamine, ou une coloration du bord libre d'au moins 2 mm de long et couvrant un quart de sa largeur
Le BUT à la fluorescéine est relégué au rang de solution de repli pour les centres ne disposant pas d'imagerie non invasive, et son seuil passe de 10 à 5 secondes. Fait notable, aucune classification de sévérité n'est proposée : la corrélation entre signes et symptômes s'est révélée trop faible pour en justifier une en toute rigueur. Je trouve cette humilité salutaire ; elle correspond à ce que nous observons tous en pratique.
Au-delà de l'opposition entre forme évaporative et forme par déficit aqueux
L'ancienne dichotomie ne subsiste plus que comme simplification pédagogique. DEWS III sous-classe la maladie selon ses mécanismes étiologiques, regroupés en déficits des composants du film lacrymal (lipidique, aqueux, mucinique et glycocalyx), anomalies palpébrales (troubles du clignement et de l'occlusion, pathologie du bord libre dont le dysfonctionnement meibomien et la rosacée oculaire) et anomalies de la surface oculaire. La plupart des sécheresses oculaires sont reconnues comme (hyper)évaporatives, et le dysfonctionnement meibomien, présent dans environ la moitié à deux tiers des cas, occupe à juste titre le centre du schéma.
La correction scientifique la plus lourde de conséquences concerne, à mes yeux, l'inflammation. Dans les formes évaporatives, les marqueurs inflammatoires lacrymaux sont souvent faibles, voire absents. On ne peut donc pas présumer une inflammation active chez tous les patients, ce qui explique enfin une frustration bien connue : pourquoi certains patients répondent remarquablement à la ou au lifitégrast, tandis que d'autres ne ressentent aucune amélioration. Adapter le traitement au mécanisme n'est plus un slogan : c'est l'architecture même du rapport.
Complexe ternaire : la ciclosporine (en vert) prise entre la cyclophiline et la calcineurine, c’est-à-dire l’assemblage médicament–cible réel (PDB 1M63).
La ciclosporine et ses cibles protéiques, d’après les structures de la Protein Data Bank. Faites pivoter le modèle, zoomez avec la molette, et comparez la molécule seule aux complexes qu’elle forme à l’intérieur d’un lymphocyte T.
La prise en charge : des mécanismes, non des stades
DEWS III abandonne explicitement l'approche thérapeutique par paliers, jugeant les systèmes de stadification peu adaptés à une maladie aux mécanismes multiples et évolutifs. Il propose à la place un algorithme de prescription : identifier les mécanismes cliniquement pertinents, puis associer à chacun une intervention dont l'efficacité est démontrée pour ce mécanisme, en sachant que plusieurs traitements combinés seront le plus souvent nécessaires. La première ligne reste simple et universelle : mesures hygiéno-diététiques, substituts lacrymaux et aménagement de l'environnement.
Les chapitres d'épidémiologie m'ont conduite à ajouter deux éléments à mes explications aux patients. Une dépression ou une anxiété accompagne la sécheresse oculaire chez environ 40 % des patients : désormais, je pose la question. Et l'utilisation des écrans, même une à deux heures par jour, est un facteur de risque constant et modifiable : je prescris donc les habitudes de clignement avec autant de sérieux que les collyres.
Ce que je rapporte en consultation
DEWS III ne rendra pas la sécheresse oculaire simple ; rien ne le fera. Mais il nous offre une définition plus claire, un bilan diagnostique plus sobre et une approche thérapeutique honnête, fondée sur les mécanismes. Pour une maladie qui touche des centaines de millions de personnes, c'est un réel progrès.